 |
เป็นภาวะที่ฮอร์โมนไทรอยด์ในร่างกายต่ำ ซึ่งอาจจะเกิดจากต่อมไทรอยด์ผลิตฮอร์โมนไม่พอ ( primary hypothyroidism) หรืออาจเกิดต่อมใต้สมองลดการปล่อยฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ ( thyroid-stimulating hormone -TSH) ซึ่งเรียก ไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำ ชนิดนี้ว่าเป็น secondary hypothyroidism หรืออาจเกิดจากสมองส่วนไฮโปทาลามัสซึ่งมีหน้าที่ผลิตฮอร์โมนกระตุ้นต่อมใต้สมองอีกชั้นหนึ่งหลั่งฮอร์โมนกระตุ้น ( thyrotropin-releasing hormone-TRH) ไม่พอ ซึ่งเรียกไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำชนิดนี้ว่าเป็น tertiary hypothyroidism
ในกรณีที่ต่อมใต้สมองต้องผลิตฮอร์โมนกระตุ้น ( TSH) มากกว่าผิดปกติแต่ยังจะพอทำให้ฮอร์โมนของต่อมไทรอยด์มีจำนวนปกติอยู่ได้ เรียกภาวะนี้ว่าเป็นโรคไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำที่ยังไม่มีอาการ ( subclinical hypothyroidism)
ภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานน้อยพบได้บ่อยกว่าที่คิด หลายครั้งที่ผู้ป่วยไม่ได้รับการวินิจฉัย จึงไม่ได้รับการรักษาที่ถูกต้อง จากการศึกษาหนึ่งพบว่าผู้หญิงร้อยละ 10 จะเกิดภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานน้อยในระดับความรุนแรงที่แตกต่างกัน ในรายที่อาการรุนแรง อาจเกิดภาวะแทรกซ้อน เช่น หัวใจวาย ภาวะซึมเศร้าขั้นรุนแรง และภาวะหมดสติ
ฮอร์โมนของต่อมไทรอยด์
ฮอร์โมนไทรอยด์ ซึ่งผลิตโดยต่อมไทรอยด์ มีหน้าที่
1. กระตุ้นการเผาผลาญอาหารเป็นพลังงาน (เมตาโบลิสม) และการใช้ออกซิเจน ของเซลล์เกือบทั้งหมดในร่างกาย และช่วยการสังเคราะห์วิตามินเอ.จากแคโรทีน ผู้ที่เป็นไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำ จึงมักมีแคโรทีนคั่ง ทำให้มีอาการตัวเหลืองแต่ตาไม่เหลือง ( hypercarotenemia)
ในการเผาผลาญอาหารเป็นพลังงาน วัตถุดิบส่วนหนึ่งที่ใช้คือสารให้พลังงานในรูปแบบส่วนผสมของโปรตีนกับคาร์โบไฮเดรต ซึ่งเรียกว่า glucosaminoglycans เช่นโพลี่แซคคาไรด์บ้าง กรดไฮอาลูโรนิกบ้าง คอนโดรตินบ้าง เมื่อเกิดไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำขึ้น การไม่มีฮอร์โมนมาช่วยเผาผลาญสารเหล่านี้จะทำให้สารเหล่านี้คั่งอยู่ตามผิวหนังและเนื้อเยื่อ และดูดซับน้ำไว้ทำให้เกิดการบวมแบบที่เรียกว่า myxedema ถ้าไปบวมที่หัวใจก็ทำให้หัวใจบีบตัวได้น้อยและเต้นช้า ถ้าไปบวมที่กระเพาะอาหารก็ทำให้กระเพาะอาหารหลั่งกรดน้อยลง ถ้าไปบวมที่ลำไส้ก็ทำให้ลำไส้เคลื่อนไหวช้าลง การบวมทำให้มีน้ำไปเจือจางโซเดียมในร่างกาย ( dilutional hyponatremia) ซึ่งพบได้จากการเจาะเลือดดูระดับโซเดียม
ในการเผาผลาญอาหารนี้ ฮอร์โมนไทรอยด์จะช่วยสร้างตัวรับ ( receptor) ไว้จับทำลายโคเลสเตอรอลในตับ คนที่เป็นไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำ ไม่มีตัวจับทำลายไขมัน จะทำให้ไขมันชนิดไม่ดี ( LDL) ในเลือดสูงขึ้น
ในภาวะที่การเผาผลาญอาหารต่ำ (hypometabolic state) จะเกิดโลหิตจาง (anemia) ขึ้นได้ จากการสร้างฮอร์โมนกระตุ้นการผลิตเม็ดเลือด(erythropoietin) ลดลง เนื่องจากการสร้าง erythropoitin จะเพิ่มหรือลดตามความต้องการใช้ออกซิเจนของร่างกาย
2. ฮอร์โมนไทรอยด์ทำให้การเติบโต ( growth ) และพัฒนาการจากเด็กเป็นผู้ใหญ่ ( maturation ) เป็นไปอย่างปกติ กล่าวคือ กระตุ้นการหลั่งน้ำนม ช่วยพัฒนาการในวัยเด็ก ถ้าขาดจะทำให้ปัญญาอ่อน กล้ามเนื้อเกร็ง ( motor rigidity) และเป็นใบ้เพราะหูหนวก ( deaf mutism) ฮอร์โมนไทรอยด์ทำให้กลไกรีเฟล็กซ์ทำงานได้เร็ว การขาดฮอร์โมนทำให้รีเฟลกซ์สนองตอบช้า เกิดอุบัติเหตุง่ายถ้าขับยวดยาน
3. ฮอร์โมนไทรอยด์ทำให้หัวใจสนองตอบต่อสารกระตุ้น ( catecholamine) ดี ทั้งการกระตุ้นจังหวะเต้น ( chronotropic) และการกระตุ้นการบีบตัว ( inotropic) ถ้าขาดฮอร์โมนนี้หัวใจบีบตัวน้อยลง เต้นช้าลง
อาการของภาวะไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำ ในผู้ป่วยจะเริ่มอย่างช้าๆ ไม่รู้ตัว แล้วเป็นมากขึ้นเรื่อยๆ ได้แก่อ่อนเปลี้ย เฉื่อย ขี้หนาว ท้องผูก ผิวแห้งซีด แก้มยุ้ย ( puffy ) เสียงแหบ โคเลสเตอรอลในเลือดสูง น้ำหนักขึ้นโดยไม่ทราบเหตุ ปวดและตึง ( stiff ) กล้ามเนื้อ เอ็น ข้อ กล้ามเนื้อไม่มีแรง เมนส์มามาก เล็บและผมเปราะ ซึมเศร้า ขี้ลืม คิดอะไรช้า ถ้าเป็นมากเรียกว่า myxedema มีอาการความดันเลือดตก หยุดหายใจ ตัวเย็นลง เรียกไม่รู้ตัว โคม่า ตายได้
แม้ว่าอาการมักเป็นในหญิงสูงอายุ แต่ใครก็เป็นได้ รวมทั้งเด็กเล็กและวัยรุ่น ถ้าเป็นเด็กเกิดใหม่จะมีอาการตัวเหลืองตาเหลือง (jaundice) เพราะตับทำลายน้ำดี ( bilirubin) ไม่ได้ สำลักบ่อย ลิ้นใหญ่คับปาก แก้มยุ้ย กินยาก เลี้ยงไม่โต อาจมีท้องผูก กล้ามเนื้อไม่แข็ง หลับมาก ฟันแท้ขึ้นช้า พัฒนาการช้า เป็นหนุ่มสาวช้า ปัญญาอ่อน
ต่อมไทรอยด์มีลักษณะคล้ายรูปผีเสื้อ ตั้งอยู่บริเวณด้านหน้าของคอใต้ลูกกระเดือก ต่อมไทรอยด์จะผลิตฮอร์โมนที่มีผลต่อร่างกายการเผาผลาญพลังงานของร่างกาย ถ้าต่อมไทรอยด์ปล่อยฮอร์โมนพอเหมาะร่างกายก็จะทำงานตามปกติ แต่ต่อมไทรอยด์ผลิตฮอร์โมนไม่เพียงพอ ก็จะเกิดความไม่สมดุลของสารเคมีที่มีผลในร่างกาย ซึ่งลักษณะนี้จะเรียกว่า ขาดไทรอยด์
ต่อมไทรอยด์ผลิตฮอร์โมนหลักสองตัวคือ ไทรอกซีน (thyroxine-T4) และ ไตรโอโดไทโรนีน (triiodothyronine-T3) ซึ่งจะควบคุมอัตราการใช้ไขมันและคาร์โบไฮเดรตของร่างกาย ควบคุมอุณหภูมิ มีผลต่ออัตราการเต้นของหัวใจ และช่วยควบคุมการผลิตโปรตีน นอกจากนั้นต่อมไทรอยด์ยังผลิตแคลซิโทนิน (calcitonin) เพื่อควบคุมจำนวนของแคลเซียมในเลือด
อัตราของไทรอกซีน และไตรโอโดไทโรนีนถูกควบคุมโดยต่อมใต้สมอง และสมองส่วนไฮโปทาลามัส โดยไฮโปทาลามัสจะส่งสัญญาณไปยังต่อมใต้สมองเพื่อสร้างฮอร์โมนที่เรียกว่า TSH (hyroid-stimulating hormone) จากนั้นต่อมใต้สมองจะปล่อย TSH ออกมาซึ่งจะขึ้นกับปริมาณไทรอกซีน และไตรโอโดไทโรนีนว่ามีในเลือดเท่าใด และสุดท้ายต่อมไทรอยด์จะผลิตฮอร์โมนเท่าใดก็ขึ้นกับว่าได้รับ TSH เท่าใด
แม้ว่ากระบวนการต่างๆจะทำงานได้อย่างดี แต่บางครั้งต่อมไทรอยด์ก็ผลิตฮอร์โมนไม่เพียงพอ ซึ่งอาจเกิดจากหลายสาเหตุ ได้แก่
การอักเสบ : ต่อมไทรอยด์ทำงานน้อยโดยที่สาเหตุเกิดจากการอักเสบของต่อมไทรอยด์ที่เกิดขึ้นอย่างต่อเนื่อง จนทำให้เซลล์ส่วนใหญ่ของต่อมไทรอยด์ได้รับความเสียหาย เกิดการตายของเซลล์ และไม่สามารถสร้างไทรอยด์ฮอร์โมนได้พอเพียง โรคของต่อมไทรอยด์ชนิดที่เป็นสาเหตุได้บ่อยที่สุด มีชื่อเรียกว่า โรคฮาชิโมโต (Hashimoto’s thyroiditis) ซึ่งเป็นโรคออโตอิมมูนชนิดหนึ่ง เกิดจากร่างกายสร้างแอนติบอดีต่อเนื้อเยื่อตัวเองโดยไม่ทราบสาเหตุที่แน่ชัด
โรคฮาชิโมโต พบบ่อยในเพศหญิงอายุระหว่าง 30-50 ปี ประมาณร้อยละ 20-30 ของผู้ป่วยเกิดภาวะพร่องไทรอยด์ฮอร์โมน สาเหตุของโรคเกิดจากการอักเสบเรื้อรังมีการทำลายเซลล์ของต่อมไทรอยด์ พบมีเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟซัยท์แทรกที่เนื้อเยื่อต่อมไทรอยด์ร่วมกับมีผังผืดเกิดขึ้น
การผ่าตัด : โรคของต่อมไทรอยด์หลายชนิดจำเป็นต้องได้รับการผ่าตัดรักษา อาจตัดออกทั้งหมดหรือตัดออกเพียงบางส่วน ก็มีโอกาสที่จะเกิดภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานน้อยได้ การเกิดภาวะพร่องไทรอยด์ฮอร์โมนภายหลังการผ่าตัดพบได้บ่อย โดยพบว่าการเกิดภายหลังการผ่าตัดนั้น ขึ้นอยู่กับชนิดของการผ่าตัดเนื้อเยื่อของต่อมไทรอยด์ ปริมาณต่อมไทรอยด์ที่เหลือหลังการผ่าตัด
น้ำแร่ไอโอดีน : เกิดจากการได้น้ำแร่ที่ใช้รักษาคอพอกเป็นพิษ ซึ่งน้ำแร่ซึ่งเป็นสารกัมมันตรังสี จะทำลายบางส่วนของต่อมไทรอยด์เพื่อป้องกันไม่ให้คอพอกโตขึ้น และยังป้องกันไม่ให้ต่อมไทรอยด์สร้างฮอร์โมนมากเกินไป ภายหลังการรักษาด้วยน้ำแร่ 1-2 ปี เซลล์ของต่อมไทรอยด์ถูกทำลายไปเป็นจำนวนมาก จนกระทั่งผู้ป่วยเข้าสู่ภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานน้อย การเกิดภาวะพร่องไทรอยด์ฮอร์โมนจากการรักษาด้วยน้ำแร่ ขึ้นอยู่กับปริมาณสารรังสีที่ได้รับ ในปีแรกเกิดขึ้นประมาณร้อยละ 10 และบางรายก็สามารถกลับสู่ภาวะปกติ หลังจากนั้นจะเพิ่มขึ้นร้อยละ 0.5-2 ต่อปี
การฉายรังสีบริเวณคอ : การฉายรังสีเพื่อใช้ในการรักษามะเร็งบริเวณศีรษะและคอ จะทำให้ส่งผลต่อต่อมไทรอยด์และนำไปสู่การเกิดภาวะพร่องไทรอยด์ฮอร์โมนได้ประมาณร้อยละ 15 หลังได้รับ 3 ปี ทั้งนี้สามารถลดอัตราการเกิดภาวะพร่องไทรอยด์ฮอร์โมนได้โดยการป้องกันการได้รับรังสีบริเวณต่อมไทรอยด์
การทานยา : มียาจำนวนมากสามารถนำไปสู่ภาวะพร่องไทรอยด์ฮอร์โมนได้ เช่นยาลิเทียม ที่ใช้รักษาผู้ป่วยจิตเวช
พร่องไทรอยด์แต่กำเนิด : เป็นภาวะที่ต่อมไทรอยด์ไม่พัฒนาหรือไม่มีต่อมไทรอยด์ตั้งแต่เกิด
ต่อมใต้สมอง : เกิดจากความผิดปกติที่ต่อมใต้สมอง หลั่งฮอร์โมนกระตุ้นออกมาน้อยเกินไป ในกรณีที่ความผิดปกติที่ต่อมใต้สมอง เรียกว่า ภาวะพร่องไทรอยด์ฮอร์โมนชนิดทุติยภูมิ ซึ่งเกิดจากการขาดฮอร์โมนกระตุ้นชนิด TSH ถือว่าพบได้น้อย มักพบในช่วงวัยเด็กหรืออายุระหว่าง 30-60 ปี
สมองส่วนฮัยโปธาลามัส : ความผิดปกติที่สมองส่วนฮัยโปธาลามัส เรียกว่าภาวะพร่องไทรอยด์ฮอร์โมนชนิดตติยภูมิ ซึ่งเกิดจากการขาดฮอร์โมนกระตุ้นชนิด TRH ที่จะกระตุ้นต่อมใต้สมอง
การตั้งครรภ์ : ในผู้หญิงบางคนสามารถกลายเป็นโรคขาดไทรอยด์ได้ในระหว่างหรือหลังตั้งครรภ์ โดยส่วนใหญ่เกิดจากการผลิตแอนตี้บอดี้ต่อต่อมไทรอยด์ของตัวเอง ถ้าไม่รักษาอาจเพิ่มความเสี่ยงในการแท้ง คลอดก่อนกำหนด หรือครรภ์เป็นพิษได้
ภาวะขาดไอโอดีน พบได้ทั่วโลก โดยจะเกิดในบางพื้นที่ที่ขาดไอโอดีน โดยเฉพาะในแถบบริเวณภูเขา พบว่ามีความสัมพันธ์กับปริมาณของไอโอดีนที่มีในดินและแหล่งน้ำในพื้นที่นั้นๆ การตรวจปริมาณไอโอดีนในปัสสาวะซึ่งพบมีปริมาณน้อยจะช่วยในการวินิจฉัย สำหรับอุบัติการณ์และความรุนแรงของการเกิดโรคขึ้นอยู่กับปริมาณของการขาดไอโอดีน ปัจจุบันพบภาวะนี้ลดลง เนื่องจากมีการให้เกลือไอโอดีนทดแทนในรูปต่างๆ เช่น ผสมในอาหาร ผสมในน้ำดื่ม หรือให้ในรูปของยาเม็ด สำหรับในประเทศไทยจากการสำรวจพบว่าไม่มีบริเวณที่ขาดไอโอดีนอีกแล้ว และพบว่าอุบัติการณ์ของโรคนี้ลดน้อยลง
ภาวะไอโอดีนเกิน การเกิดภาวะพร่องไทรอยด์ฮอร์โมนจากได้รับไอโอดีนเกิน เกิดจากการได้รับไอโอดีนปริมาณมากกว่า 500-1,000 ไมโครกรัมต่อวัน ซึ่งจะเป็นผลทำให้การสังเคราะห์ไทรอยด์ฮอร์โมนลดลง ในคนที่ไม่มีความผิดปกติของต่อมไทรอยด์ จะไม่เกิดโรคขึ้น เนื่องจากมีกลไกควบคุมอัตโนมัติในต่อมไทรอยด์ และควบคุมปริมาณของไอโอดีนให้เหมาะสม ส่วนผู้ที่มีความผิดปกติของต่อมไทรอยด์อยู่ก่อน เช่น ต่อมไทรอยด์อักเสบเรื้อรังชนิดออโตอิมมูน ต่อมไทรอยด์อักเสบเฉียบพลัน ต่อมไทรอยด์อักเสบหลังคลอด ผู้ที่ได้รับการรักษาโดยการผ่าตัดต่อมไทรอยด์ออกบางส่วน หรือได้รับการรักษาด้วยน้ำแร่ กลไกการควบคุมเพื่อป้องกันการเกิดโรคจะเสียไปจึงทำให้เกิดโรคขึ้น การได้รับไอโอดีนเกินขนาดอาจเกิดจากได้รับยาที่มีไอโอดีนเป็นส่วนประกอบ เช่น ยาแก้ไอ ยาโรคหัวใจ amiodarone ยาทิงเจอร์ไอโอดีน เบตาดีน วิตามิน โปแตสเซียมไอโอไดด์ หรือสารรังสีทึบแสง
โรคเกี่ยวกับภูมิคุ้มกัน Autoimmune
ระบบภูมิคุ้มกันในร่างกาย อาจจะไวเกินทำให้รับรู้ว่าเซลล์ต่อมไทรอยด์เป็นสิ่งแปลกปลอม และทำให้มีการทำลายเซลล์ไทรอยด์โดยภูมิคุ้มกันของร่างกายเอง จนทำให้การผลิตฮอร์โมนไทรอยด์ไม่เพียงพอกับที่ร่างกายต้องการ ส่วนใหญ่มักจะพบในผู้หญิง การเกิดโรคอาจจะเป็นแบบเฉียบพลัน หรือ อาจจะค่อย ๆ มีอาการทีละน้อยก็ได้ ที่พบมากในกลุ่มนี้เรียกว่า Hashimoto’s thyroiditis
ไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำเป็นโรคเดียวที่ฮอร์โมนกระตุ้นต่อไทรอยด์ ( TSH) สูงขึ้นจากระดับปกติ (ปกติ 0.4-4.2 mIU/L. ) ถ้าเจาะเลือดแล้วพบว่า TSH ปกติก็ไม่ใช่โรคนี้แน่นอน
เนื่องจาก TSH เพิ่มการเปลี่ยนฮอร์โมนไทรอยด์ชนิด T4 ไปเป็นชนิด T3 ดังนั้นในระยะแรกเมื่อเจาะเลือดจะพบว่า T3 จะปกติเสมอ (ค่าปกติของ T3 = 80-220) ตัว T3 จึงไม่มีประโยชน์ในการวินิจฉัย
ในผู้ป่วยที่ต่อมใต้สมองทำงานผิดปกติและปล่อย TSH น้อยลง เมื่อเจาะเลือดจะพบว่า TSH ไม่เพิ่ม ทั้งๆที่ระดับฮอร์โมน free T4 ต่ำลง (ค่าปกติของ freeT4= 0.7-2.0) ซึ่งเรียกไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำชนิดนี้ว่า secondary hypothyroidism
แต่ทั้งนี้ต้องระวังกรณีเข้าใจผิดในผู้ป่วยโรคอื่นๆที่รุนแรง เพราะในคนที่ป่วยด้วยโรคอื่นๆในระดับรุนแรงอาจทำให้ทั้ง TSH และ T4 ในเลือดต่ำได้เหมือนกัน เรียกภาวะนี้ว่า euthyroid sick syndrome ซึ่งอาจทำให้เข้าใจผิดว่าเป็นไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำจากต่อมใต้สมองผิดปกติได้ดังนั้นในระยะป่วยหนักและระยะพักฟื้นจึงไม่ควรเจาะเลือดตรวจไทรอยด์
คอพอก (Goiter) : การกระตุ้นต่อมไทรอยด์ตลอดเวลาเพื่อให้ปล่อยฮอร์โมนมากขึ้น (เช่นในพวกฮาชิโมโต )ทำให้ต่อมใหญ่ขึ้นได้ ซึ่งเรียกว่าคอ และเนื่องจากมีต่อมไทรอยด์ที่ใหญ่ จึงอาจส่งผลต่อความมั่นใจ และอาจรบกวนการกลืนหรือการหายใจ
ปัญหาเกี่ยวกับหัวใจ : ผู้ที่เป็นโรคขาดไทรอยด์ จะเพิ่มความเสี่ยงของการเป็นโรคหัวใจ เพราะเพิ่มคลอเลสเตอรอล นอกจากนั้นยังทำให้หัวใจโต และหัวใจล้มเหลวได้
ปัญหาด้านจิตใจ : เกิดภาวะซึมเศร้า และอาจเกิดการทำงานด้านจิดใจช้าลง
มิกซีดีมา (Myxedema) : ค่อนข้างเจอน้อย แต่อันตรายถึงชีวิตได้ถ้ามีภาวะขาดไทรอยด์เป็นเวลานานโดยไม่ได้รักษา อาการได้แก่ ทนหนาวไม่ได้ ง่วงซึม ไม่ตื่นตัว และไม่มีสติ . อาการมิกซีดีมา โคมา อาจถูกกระตุ้นโดย ยานอนหลับ การติดเชื่อ หรือความเครียด ถ้ามีอาการดังต่อไปนี้ต้องรีบพบแพทย์โดยด่วน
เป็นหมัน (Infertility) : ภาวะขาดไทรอยด์ฮอร์โมน อาจไปรบกวนการตกไข่ ซึ่งทำให้ไม่สามารถตั้งครรภ์ได้
ทารกพิการ : ทารกที่เกิดในหญิงตั้งครรภ์มี่ไม่รักษาโรคไทรอยด์ อาจเสี่ยงสูงในการพิการมากกว่าเด็กที่เกิดจากแม่ที่มีสุขภาพสมบูรณ์ โดยเด็กเหล่านี้อาจมีความฉลาดน้อย และมีพัฒนาการที่ผิดปกติ
ไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำรักษาได้ผลดีด้วยการให้ฮอร์โมนทดแทน โดย T4 ทดแทนด้วย levothyroxine -LT4 (Synthroid) ยานี้ไม่ควรกินพร้อมกับวิตามิน ที่มีเหล็กและแคลเซียม ขนาดที่ให้คือกิน 1.6 mcg/kg ต่อวัน ในคนสูงอายุหรือเป็นโรคหัวใจควรเริ่มขนาด ¼ ของปกติแล้วค่อยๆเพิ่มทุก 4-6 สปด. จนได้ขนาด maintenance คือ 50-200 mcg ต่อวัน ในกรณีใช้รักษา myxedema coma ให้ครั้งเดียว 200-250 mcg ฉีดเข้า IV
เนื่องจากผู้ป่วยส่วนหนึ่งมีปัญหาในการเปลี่ยน T4 เป็น T3 วิธีป้องกันปัญหานี้จึงอาจเลี่ยงไปใช้ยา Armour thyroid ซึ่งมีทั้ง T3 และ T4 แทน โดยใช้ขนาด 90 มก. แบ่งให้ครึ่งเม็ดหลังอาหารเช้า อีกครึ่งเม็ดหลังอาหารเย็น เพราะ T3 มี half life สั้น หากให้วันละครั้งจะไม่พอรักษาระดับฮอร์โมนในเลือด
อีกวิธีหนึ่งคือให้ triiodothyroxin หรือ T3 (Cytomel) ควบกับ T4 ซึ่งในกรณีนี้ T3 ต้องแบ่งให้วันละ 2 ครั้งเช่นกัน
ระบบความคุมการผลิตฮอร์โมนไทรอยด์ ( hypothalamic-pituitary axis) ต้องปรับตัวนานหลายเดือนกว่าจะเห็นว่าฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ ( TSH) ลดลงมาสู่ระดับปกติ คือ 0.40-4.2 mIU/L ซึ่งเป็นเป้าหมายของการรักษา
ผู้ได้รับยาควรติดตามอาการหัวใจเต้นเร็ว ตาพร่า ใจสั่น ประสาทเสีย ตื่นตกใจง่าย เหนื่อย ปวดหัว นอนไม่หลับ มือสั่น อาการเจ็บหน้าอกถ้าเป็นโรคหัวใจอยู่แล้ว และอาจทำให้เกิดไทรอยด์ฮอร์โมนสูงแบบไม่มีอาการ ( Subclinical hyperthyroidism) ซึ่งสัมพันธ์กับการเกิดโรคกระดูกพรุน
ในกรณีผู้ป่วยได้รับการวินิจฉัยว่าเป็น Subclinical hypothyroidism (คือ TSH สูง แต่ T3-4 ปกติ) จะให้การรักษาเฉพาะเมื่อคาดหมายว่าจะเกิดไทรอยด์ฮอร์โมนต่ำรุนแรงเท่านั้น โดยดูจากการมี
ยาที่ใช้บ่อย Levothyroxine, Triiodothyroxin
1. วิทยา ศรีดามา, บรรณาธิการ. ตำราอายุรศาสตร์3. โรงพิมพ์แห่งจุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย. พิมพ์ครั้งที่ 3. 2550, 212-225.
2. วิทยา ศรีดามา, บรรณาธิการ. Clinical practice guideline 2010 เล่มที่1. โรงพิมพ์แห่งจุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย. 2553, 247-249.
3. วิทยา ศรีดามา, บรรณาธิการ. Evidence-based clinical practice guideline ทางอายุรศาสตร์ 2548. โรงพิมพ์แห่งจุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย. พิมพ์ครั้งที่ 4. 2548, 493-494.
เว็บสุขภาพ | ดูแลสุขภาพ | การใช้ยา | อาการโรคภัย | สมุนไพรรักษาโรค
